Usprawiedliwienie deseru
Ochota na deser, zwłaszcza, jeśli nie chcemy przytyć, musi być przynajmniej jakoś uzasadniona. Różne słodycze przyciągają oprócz konsumentów, także naukowców (pewnie też należą oni do grupy lubiącej przegryźć coś słodkiego?), którzy chcą dociec przyczyn tego słodkiego pędu.
Jest to na rękę producentom, którzy w dobie powszechnego dbania o zdrowie i ładną sylwetkę, nie są w stanie przyciągnąć kupujących wyłącznie reklamami, odwołującymi się do smaku i wyglądu produktów.
Bardzo intensywnie studiowaną słodką pokusą jest czekolada. Ciekawe wyniki zaprezentowali ostatnio psychologowie z Wielkiej Brytanii [1], którzy chcieli wyjaśnić mechanizm uzależnienia od czekolady. Co sprawia, że nie możemy się powstrzymać od zjedzenia całej tabliczki naraz i od marzenia o czekoladzie nawet, gdy nie jesteśmy głodni i nasz organizm nie prosi o cukier? Co sprawia, że czekolada poprawia nastrój?
Stymulujące efekty jedzenia czekolady były znane już starożytnym Majom i Aztekom; istnieją liczne źródła opisujące szczegółowo, jak używali oni czekolady (bez dodatków takich jak mleko, cukier czy masło kakaowe, ale po prostu z przetworzonego kakao z hodowanego przez nich kakaowca, Theobroma cacao) dla zwiększenia wytrzymałości [2]. Uzależnienie – czekoladoholizm – było na ogół wyjaśniane obecnością w czekoladzie farmakologicznie czynnych substancji. Ulubieńcami mediów były: kanabinoid o nazwie anandamid (będzie on omawiany w jednym z następnych numerów pinezki.pl) i fenyloetyloamina. Jednak obecność aktywnych składników nie dowodzi, że to one są przyczyną psychicznego uzależnienia od czekolady.
Trudno było sprawdzić bezpośrednio, że efekty wywoływane przez czekoladę są powodowane przez konkretne związki chemiczne, a nie np. przez smak czy wygląd produktu. Metoda, na jakiej oparli się badacze, wykorzystała fakt, że aktywne związki są obecne głównie w zawartym w czekoladzie kakao.
Jednak podawanie kakao w kapsułkach, czyli pozbawienie testujących elementu smaku, nie powodowało zmniejszenia ochoty na czekoladę [3]. Nie zbadano wtedy wpływu kakao na nastrój ani na samopoczucie. Autorzy najnowszych studiów skupili się głównie na kofeinie i teobrominie (czyli metylksantynach), poddając pacjentów dwóm rodzajom testów: albo podając im kapsułki z kakao, kapsułki z identyczną ilością teobrominy i kofeiny, co kakao, i kapsułki z placebo, albo podając czekoladę zupełnie pozbawioną metylksantyn, czekoladę zawierającą małą ich ilość i czekoladę o wysokim ich stężeniu. Pacjenci byli po spożyciu kapsułek bądź czekolady badani przez standardowe testy psychologiczne: kwestionariusze (pacjenci określali swój humor, odczucia fizyczne, na przykład ból głowy, przyspieszone bicie serca czy mdłości, oraz apetyt na czekoladę), badania czasu reakcji (określającego refleks przez pomiar szybkości reakcji na ukazanie się sygnału na ekranie komputera).
Autorzy podsumowują, że rzeczywiście teobromina, zawarta głównie w kakao oraz kofeina (obecna w kakao w skromnych ilościach) wywołują efekt psychostymulujący, porównywalny do zwykłej czekolady, a więc pozostałe aktywne związki raczej nie są za tenże efekt spożycia czekolady odpowiedzialne.
Należy podkreślić, że autorzy cytowanego artykułu są niezależnymi badaczami akademickimi, w przeciwieństwie np. do autorów artykułu przeglądowego o dobroczynnym wpływie flawonoidów z kakao i czekolady na serce i układ krwionośny [4]. Opisana przez nich analiza biochemicznego składu kakao (z dodatkowym dokładnym opisem zawartości tluszczów, błonnika i minerałów) ma dowodzić, że różnorodność flawonoidów i ich polimerów w kakao (flawonoidy były już opisywane w grudniowym numerze pinezki.pl), mających (w czystej postaci) wpływ na obniżanie ciśnienia, efekt przeciwutleniacza oraz efekt obniżający aktywację płytek krwi (komórek krwi odpowiedzialnych za jej krzepnięcie, których nadmierna aktywność może powodować zakrzepicę oraz powstawanie skrzepów powodujących postępowanie miażdżycy naczyń krwionośnych), a także na modulację odpowiedzi immunologicznej!
Mimo wszystko autorzy, podkreślając znaczenie kakao i czekolady, nie dodali, że tak samo działają flawonoidy z innych źródeł, a jabłka (według przedstawionego przez nich wykresu, ale nie opisu w tekście) mają nawet bardzo zbliżony skład flawonoidów. Pewnie nie bez znaczenia jest tu fakt, że jednym z autorów jest przedstawicielka firmy Mars? Nasuwa się wniosek, że dla pełnego obrazu należy analizować dane, a nie tylko czytać treść artykułu, bo interpretacja faktów przez autorów może być inna od tej, która nasuwałaby się obiektywnemu obserwatorowi. Warto też zwracać uwagę na autorów oraz przypisy…
Innym składnikiem słodkich deserów, nadającym im szczególny smak i aromat, jest wanilia (Vanilla planifolia). Szczególnie pozyskiwany z wanilii aldehyd aromatyczny, wanilina, czyli 2,4-dihydroksybenzylaldehyd (używany, niestety, jako tańszy zamiennik, jakże często w kuchni w postaci syntetycznej), wzbudził zainteresowanie w biochemii klinicznej po tym, jak w 1977 inkubacja erytrocytów sierpowatych (obecnych we krwi chorych na anemię sierpowatą, chorobę genetyczną zmieniającą hemoglobinę tak, że nie wiąże ona efektywnie tlenu, a erytrocyty mają charakterystyczny kształt półksiężyca) z różnymi pochodnymi karbonylowymi wykazała, że właśnie wanilina zwiększa powinowactwo sierpowatych krwinek do tlenu [5], a więc mogłaby służyć jako lek w anemii sierpowatej.
Nie jest to jednak wspaniała wiadomość dla chorych na anemię sierpowatą wielbicieli lodów waniliowych, bo podawana doustnie wanilina ulega rozkładowi w układzie pokarmowym i nie dociera do krwi. Artykuł naukowców z Filadelfii [6] opisuje badania pochodnej waniliny, opracowanego przez firmę Medinox leku MX-1520, który jest chroniony przed całkowitym zmetabolizowaniem w jelicie, ale rozkłada się wydzielając właśnie wanilinę, która może oddziaływać z sierpowatymi krwinkami in vivo. Badania leku zostały przeprowadzone na szczurach (farmakokinetyka, czyli pomiar przemiany MX-14520 w wanilinę i obecności waniliny we krwi) i myszach Tg, modelu anemii sierpowatej, w stanie niedotlenienia. Myszy, którym podano lek, nie umierały z niedotlenienia podczas godziny (w tym czasie umierały myszy kontrolne) i ich płuca nie wykazywały efektu akumulacji sierpowatych erytrocytów.
Wszystko wskazuje na to, że lek ten może znaleźć zastosowanie w leczeniu anemii sierpowatej, jednak oczywiście czekają go jeszcze wszystkie stadia badań klinicznych. Ta praca jest przykładem na to, jak daleko mogą nas zaprowadzić ciekawość i badania smakołyków uważanych za niezdrowe.
—-
Dziekuję Ash za zwrócenie uwagi na artykuł o MX-1520.
Bibliografia:
1. Smit, H. J., Gaffan, E. A., and Rogers, P. J. (2004) Methylxanthines are the psycho-pharmacologically active constituents of chocolate. Psychopharmacology 176, s. 412-419.
2. Coe, S. D., and Coe, M. D. (1996) The true history of chocolate. Thames and Hudson Ltd. London.
3. Michener, W., and Rozin, P. (1994) Pharmacological versus sensory factors in the satiation of chocolate craving. Physiol Behav 56, s. 419-422.
4. Steinberg, F. M., Bearden, M. M., and Keen, C. L. (2003) Cocoa and chocolate flawonoids: Implications for cardiovascular health. Journal of the American Dietetic Association 103, s. 215-223.
5. Zaugg, R. H., Walder, J. A., and Klotz, I. M (1977) Schiff base adducts of hemoglobin. Modifications that inhibit erythrocyte sickling. J. Biol. Chem. 252, s. 8542-8548.
6. Zhang, C., Li, X., Lian. L., Chen, Q., Abdulmalik, O., Vassilev, V., Lai, C.-S., and Asakura, T. (2004) Anti-sickling effect of MX-1520, a prodrug of vanillin: an in vivo study using rodents. British Journal of Haematology 125, s. 788-795.